中評社香港2月7日電／美國加州大學伯克利分校的科學家確定了控制負責人體慢性炎症的免疫機制的分子開關。
衛星新聞據美國EurekAlert科學新聞網消息，這項科學研究結果將有助於研發對抗衰老的方法，例如老年痴呆和帕金森。
研究人員發現，負責發現人體潛在威脅並引發炎症反應、被稱為“NLRP3炎性小體”的免疫蛋白復合物可以通過脫乙酰作用被切斷。在乙酰化過程中（即與乙酰基化合），NLRP3炎性小體的超活化與許多和衰老相關的慢性疾病有關，包括多發性硬化、癌症、糖尿病和痴呆。
被稱為“SIRT2”的蛋白質負責NLRP3的脫乙酰作用。實驗中，一部分小鼠通過基因突變阻止其產生SIRT2，2歲時這些小鼠比正常小鼠出現更多的炎症。這些小鼠還表現出更高的胰島素抵抗—一種與2型糖尿病和代謝綜合徵有關的疾病。 |
