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| 港大研究團隊發現一種新機制，可解釋肥胖症如何危害肌肉的代謝功能，為治療肥胖症提供可行方案。（大公報） |
中評社香港11月25日電／大公報報道，不少患有肥胖症的人士為自己的健康狀況感到苦惱。臨床觀察發現，肥胖症患者的肌肉代謝和耐力會隨病情惡化而下降，科學界推測這是線粒體（一種於細胞中負責將營養物質轉化為生物能量的細胞器）功能異常的結果。近日，香港大學（港大）理學院生物科學學院助理教授陳志斌博士領導的研究團隊發現了一種新機制，可明確解釋肥胖症如何危害肌肉的代謝功能，為治療肥胖症提供可行方案。研究結果已在重要國際學術期刊Autophagy《自噬》發表。
2016年，全球的肥胖症患者人數已達到六億五千萬，約占全球總人口的13%。嚴重肥胖會導致糖尿病、高血壓、脂肪肝及動脈粥樣硬化等慢性疾病。
肥胖症影響肌肉脂肪代謝
為幫助肥胖症患者治療，香港大學理學院生物科學學院助理教授陳志斌的團隊進行相關研究，發現肌肉中的腦源性神經營養因子（BDNF）是一種對控制體重和維持胰島素敏感度的重要蛋白，肌肉細胞缺乏BDNF，會對線粒體構成更新缺陷，影響肌肉的脂肪代謝功能。
研究團隊通過基因改造方法，剔除小鼠肌肉中的腦源性神經營養因子（BDNF）基因，開發了一種名為MBKO（muscle－specific BDNF knockout）的基因改造小鼠。
團隊首次發現肥胖會降低小鼠骨骼肌中BDNF的含量。MBKO小鼠在進行高脂飲食後不但增重，還出現了嚴重的胰島素阻抗，其能量消耗也低於正常的小鼠。通過分析證明，MBKO小鼠肌肉中的線粒體無法循環再生，組織中受損線粒體的數量不斷增加，因而減慢了MBKO小鼠肌肉中的脂肪代謝，導致更多的脂肪在肌肉中累積。
研究小組進一步進行測試，利用7，8－二羥基黃酮來喂養肥胖小鼠，發現經過三個月7，8－DHF的口服治療後，肥胖小鼠肌肉中的受損線粒體數量大大降低，揭示如7，8－DHF等的BDNF信號增強劑有機會用於治療人類肥胖症。 |
