這表明RIPK3的RHIM功能結構域不僅在介導細胞程序性壞死信號通路中具有關鍵作用，而且通過與RIPK1的相互作用，該功能域可調控淋巴細胞發育及免疫穩態。“這為治療相關自身免疫性疾病提供了理論基礎和新的靶點。”章海兵表示。
RIPK3不僅介導細胞程序性壞死，同時也介導炎症反應。對此，中科院上海巴斯德研究所研究員王海坤對《中國科學報》表示，該研究通過構建不同於之前報道的RIPK3蛋白RHIM結構域突變小鼠，揭示了RIPK3的RHIM結構域在細胞死亡及系統性淋巴細胞增生疾病中的作用。
“這也為該領域進一步研究關鍵分子RIPK3不同結構域的生物學意義，提供了新的動物模型。”王海坤說。
接下來，章海兵研究團隊將繼續研究RIPK3的點突變和RIPK1的相互作用，探索其調控細胞死亡信號通路的作用機制和炎症機制。 |
