對於國外有專家推測“奧密克戎”是從艾滋病患者體內進化而來的判斷，童貽剛表示認可。他解釋，免疫缺陷患者體內對病毒的壓制和選擇能力弱，並且感染可能持續存在，病毒產生的各種突變都可能會被保留下來，越積越多最終形成了包含大量突變的變異株。
二問：超多突變會讓病毒更厲害嗎？
既然是由於錯配積累和選擇壓力小造成的大量突變，那麼就不難理解“奧密克戎”的超多突變並非都關鍵。
“有些位點的變異是隨機的，沒有太大意義，有些位點的變異可能會讓它致病性更弱，有些可能會增強其致病性。”童貽剛解釋，這些都需要後續的臨床實踐來證明，也可以在細胞、動物等水平來驗證一個毒株的致病性，但目前來說還沒有相關的科學研究。
“目前看，感染能力確實增強了。”童貽剛說，例如，學界比較關注的N501Y突變，會使得病毒S蛋白與人體細胞ACEⅡ受體結合力更強，好比鑰匙的齒紋更符合鎖眼了。
科技日報記者查詢資料發現，該突變在阿爾法、貝塔、伽馬、德爾塔毒株中都存在。此外，多種突變株也共同存在一種與膜融合相關的突變D614G，能夠促進病毒更容易與人體細胞膜融合，此次也出現在“奧密克戎”中。
關於其他的突變或者突變組合會給“奧密克戎”帶來哪些特性，需要更進一步的追蹤研究。
也有不少突變會帶來削弱的效果。例如，中國食品藥品檢定研究院王佑春團隊去年在《細胞》雜誌上發表的一篇論文顯示，一些突變體的傳染性降低，比如V341I、D405V、V503F、P521S等，而在N331和N343位點氨基酸糖基化的缺失將大大降低病毒感染性。
|
